由Rhizoctonia solani Kühn引起的水稻纹枯病严重威胁全球水稻安全生产。据估计纹枯病导致的减产幅度在8%到50%之间。纹枯病菌生长需要从寄主植物中获取糖类物质，但其调控机制尚不清楚。近日，沈阳农业大学植物保护学院玄元虎教授团队在植物学知名期刊《Journal of Advanced Research》(IF:12.822)发表题为《Rhizoctonia solani transcriptional activator interacts with rice WRKY53 and grassy tiller 1 to activate SWEET transporters for nutrition》的研究论文，该研究解析了纹枯病菌效应银子AOS2通过与水稻转录因子WRKY53和GT1互作来激活SWEET2a和SWEET3a从而截取寄主糖类物质的新机制。
研究团队发现纹枯病菌生长与糖的摄取紧密相关，而且纹枯病菌接种诱导SWEET基因的表达，尤其是SWEET2a。利用酵母单杂交技术筛选分离到效应蛋白Activator of SWEET2a (AOS2)可结合SWEET2a启动子。植物中AOS2定位于细胞核并有分泌活性。
后续SIGS实验证实，沉默AOS2大大降低纹枯病菌的致病性。AOS2与水稻转录因子WRKY53和GT1互作，并且WRKY53与GT1之间也相互作用从而形成AOS2-WRKY53-GT1转录因子复合体，并转录激活SWEET2a和SWEET3a。接种纹枯病菌证实wrky53, gt1, sweet2a和sweet3a突变体相比野生型对照抗病，相反WRKY53和GT1过表达植物相比野生型对照感病。酵母糖转运缺陷型菌株EBY4000回补实验证明SWEET2a和SWEET3a有转运单糖的活性。
该研究解析了纹枯病菌通过分泌效应因子AOS2s, 随后AOS2进入植物细胞与WRKY53和GT1互作来转录激活SWEETs, 从而把细胞内的糖转运至胞外供病原菌吸收。植物保护学院博士生研究生杨硕、硕士研究生付钰汶和张阳为论文第一作者，玄元虎教授为通讯作者，密苏里大学植物科学系Vikranth Kumar，沈阳农业大学梅琼、苑德鹏博士，以及海南大学李帅博士也参与了此项工作。研究得到国家自然科学基金和辽宁省自然科学基金（32072406 和2020-YQ- 05）的资助。
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.jare.2022.10.001
